Компенсована глаукома Види і форми захворювання


Глаукома / Воскресенье, Январь 22nd, 2017
Ротару:и даже после 45 лет Ваша кожа будет свежей и подтянутой, если...
Добавляю 1 каплю и СЕКС с мужем длится по 2-3 часа. Потенция железная!
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
При простатите и вялой потенции никогда не трогайте свой...
Вам кричу! Если ноют колени и тазобедренный сустав cразу убирайте из рациона...

Глаукома компенсована. вроджені глаукоми

Компенсована глаукома Види і форми захворювання

Глаукома вроджена двостороння розвинена некомпенсированная, косоокість. Дитина 7 міс. Діаметр рогівки справа 12,5 мм, зліва 13 мм. Світловий рефлекс на лівому очей; зметений від центразрачка назовні, девіація близько 5-8 °.

Таким чином, розгорнутий клінічний діагноз може бути наступним: 1) глаукома вроджена внутрішньоутробна двостороння проста прогресуюча, праворуч — розвинена некомпенсированная, зліва — далскозашедшая Деком-компенсувати; 2) глаукома двостороння вроджена сімейно-спадкова із супутньою анірідія, праворуч — розвинена оперированная компенсована стабілізована, ліворуч-майже абсолютна некомпенсированная прогресуюча.

Компенсована глаукома Види і форми захворювання

Вроджена двостороння проста далекозашедшая декомненсірованная глаукома. Хлопчик 10 міс. Діаметр рогівки справа 15 мм, зліва 15,5 мм, набряк рогівки. Зіниці медикаментозно звужені.

Диференціювати вроджену глаукому слід від ряду очних хвороб. Однією з типових діагностичних помилок є змішування цієї патології з кон’юнктивітом, так як при обох захворюваннях відзначаються світлобоязнь, блефароспазм, сльозотеча. Однак на цьому їх схожість закінчується. Для запального стану слизової оболонки характерні кон’юнктивальне ін’єкція, виділення, для глаукоми — застійна ін’єкція. Рогівка при кон’юнктивіті прозора, блискуча, діаметр її не збільшений, офтальмотонус не підвищений.

Компенсована глаукома Види і форми захворювання

Глаукома вроджена двостороння проста далекозашедшая декомпенсированная. Дівчинка 1 року 7 міс. Незначна світлобоязнь. Діаметр рогових оболонок 14,5 мм, невеликої їх набряк. Зіниці розширені до 5 мм, видно за легким флером.

Компенсована глаукома Види і форми захворювання

Глаукома вроджена проста далекозашедшая некомпенсированная лівого ока. Хлопчик 1,5 років. Асиметрія очних шелей за рахунок збільшення лівого очного яблука. Діаметр рогівки зліва 13,5 мм. праворуч 11 мм. Зіниця зліва 4-4,5 мм, праворуч 3 мм

Глаукома компенсована

Глаукома компенсована (g. Compensatum) Г. характеризується тим, що при лікуванні настає нормалізація внутрішньоочного тиску і стабілізація зорових функцій.

Див. Також в інших словниках:

Туберкульоз позалегеневий — Туберкульоз позалегеневий умовне поняття, що об’єднує форми туберкульозу будь-якої локалізації, крім легких і інших органів дихання. Відповідно до клінічної класифікації туберкульозу (Туберкульоз), прийнятої в нашій країні, до Т. в. відносять… … Медична енциклопедія

Лаппаконітіна гідробромід — лаппаконітіна гідробромід лікарський засіб, що володіють антиаритмічну дію. Алкалоїд, що отримується з дикорослого багаторічного рослини аконіту белоустого сімейства Лютикова. Випускається у вигляді розчину для внутрішньовенного і… … Вікіпедія

Факоемульсифікація катаракти при відкритокутовій глаукомі з медикаментозно компенсованим ВГД

Катаракта і первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) є тими захворюваннями очей, які найчастіше зустрічаються в літньому віці і які поєднуються в одного хворого до 76%, а при наявності псевдоексфоліативним синдрому частота збільшується до 85%. Лікування катаракти на тлі глаукоми є непростим завданням і потребує диференційованого підходу у визначенні тактики в залежності від безлічі факторів. Двоетапний підхід, коли спочатку оперують глаукому, а потім не раніше ніж через 2-3 міс. катаракту, має суттєві недоліки: необхідність додаткової операції, збільшення термінів реабілітації та непрацездатності, подвійна психологічна травма пацієнта, більш високі економічні витрати, що в даний час досить актуально. На думку Б. Е. Малюгина, Г. Т. Джндоян (2004) гіпотензивний ефект видалення кришталика сильно перебільшений і «не пройшов перевірку часом». В останні роки більшість офтальмохірургів солідарні в одномоментному підході до хірургічного лікування катаракти й глаукоми у одного хворого в силу медичних і економічних причин. Однак використовуються різні методики антіглаукоматозних операцій і різні зони їх виконання. Так, запропоновано виконувати спочатку катарактальної етап через попередньо сформований склеральним кишеню, завершуючи операцію антіглаукоматозним компонентом — непроникаюче глибокої склеректомія, в тому числі і мікроваріант (Тахчиди Х. П. Іванов Д. І. стрении Н. В. Патент № 2184514). Другий варіант передбачає виконання факотрабекулоаспіраціі, коли після видалення кришталика проводиться аспірація трабекулярної зони спеціальним інструментом. (Малюгин Б. Е. 2004). Крім того, пропонується виконувати трабекулектомии спеціальним трабекулотомія через парацентез з боку передньої камери (Іванов Д. І. 2009). Проводять ендовіскоканалостомію з локальним ціклодіаліз як антиглаукомних компонент при проведенні ФЕК (Завгородня Н. Г. 2008) Найпростіший варіант полягає в висічення у верхній губі тунельного розрізу ділянки склери 1х1 мм і формуванні в глибоких шарах склери фістули діаметром до 1 мм (Екгардт В. Ф. 2009). Разом з тим в післяопераційному періоді одномоментних операцій не виключається стійкий підйом ВГД. Причин цьому досить багато: надмірне рубцювання зони антиглаукомних компонента, особливості технології ФЕК (створення помірної офтальмогіпертензіі для герметизації рогівкового клапана, використання великомолекулярних віскоеластіком, створення передопераційного мидриаза, набряк трабекули при використанні високих потужностей ультразвуку), морфологічні особливості глаукомного ока (надлишкова блокада трабекули пігментом, білковими фрагментами при псевдоексфоліативним синдромі (Капкова С. Г. 2008), блокада шляхів відтоку за трабекул, тривале ослаблення натягу трабекул при мідріаз в умовах дистрофії райдужки і ригидного зіниці). Мета роботи — визначення тактики хірургічного лікування катаракти й глаукоми на основі передопераційної оцінки факторів прогнозованої офтальмогіпертензіі в післяопераційному періоді.

Матеріал і методи

Нами було прооперовано 98 пацієнтів (121 очей) з катарактою і первинної відкритокутової глаукомою з медикаментозно компенсованим ВГД (від 1 до 3 гіпотензивних препаратів). У віці до 65 років було 29 хворих (35 очей), у віці 65-75 років 54 (69 очей), старше 75 років — 15 хворих (17 очей). З I ст. глаукоми — 31 хворий, з II ст. 49 хворих, з III ст. 18 пацієнтів. Застосовувалися традиційні методики обстеження офтальмологічних хворих. Як фактори прогнозованої офтальмогіпертензіі в післяопераційному періоді нами до хірургічного втручання оцінювалися: ступінь вираженості псевдоексфоліативним синдрому (ПЕС) (по Е. Б. Єрошевський, 1997), реакція зіниці (його ригідність в балах), щільність ядра кришталика по Buratto, кількість гіпотензивних препаратів [1-3 [, використовуваних для компенсації ВГД. Крім того, оцінювався стан серцево-судинної системи (рівень АТ, його стабільність, наявність ІХС з порушенням ритму, інфаркт або інсульт в анамнезі), системи згортання крові, вік пацієнтів, стадія глаукоми. Відповідно до цих факторів пацієнти були розділені на три групи. Результати У 1-й групі, де переважали особи без ПЕС або ПЕС 1 ст. з I ст. глаукоми, з хорошою реакцією зіниці на світло (1 бал), з щільністю ядра 1-2 ст. з одним гіпотензивну препаратом, з нормотоніей або помірно підвищеним артеріальним тиском з короткочасними підйомами (1-2 бали), відсутність в анамнезі інфаркту або інсульту, ризик розвитку декомпенсації ВГД в післяопераційному періоді був оцінений як невисокий. Середній бал факторів ризику склав 1,2 ± 0,13. У цій групі хворих проводилася тільки ФЕК — прооперовано 35 очей. У 2-й групі (68 очей) переважали особи з ПЕС 2 ст. з II ст. глаукоми, млявою реакцією зіниці на світло (2 бали), з щільністю ядра 2 ст. компенсація офтальмотонуса за допомогою 2 гіпотензивних препаратів, АТ помірно підвищений. Середній бал факторів ризику склав 2,0 ± 0,09. Ризик розвитку декомпенсації ВГД в післяопераційному періоді був розцінений нами як досить високий, тому цим хворим проведена одномоментна непроникаюча глибока склеректомія і факоемульсифікація катаракти. У 3-й групі (18 очей) переважали пацієнти з ПЕС 3 ст. з III ст. глаукоми, відсутністю реакції зіниці на світло (3 бали), з щільністю ядра 3-4 ст. компенсація офтальмотонуса за допомогою 2-3 гіпотензивних препаратів, виражена серцево-судинна патологія, АТ стабільно високу, порушення ритму, в анамнезі інфаркт, інсульт. Середній бал факторів ризику склав 3,6 ± 0,15. Ризик розвитку декомпенсації ВГД в післяопераційному періоді був розцінений нами як високий, тому операція у цих пацієнтів виконувалася в два етапи — спочатку НГСЕ, через 4 тижні — факоемульсифікація катаракти. На 120 очах у найближчі і віддалені (більше 12 міс.) Терміни була досягнута компенсація ВГД, одному пацієнту знадобилося призначення 1 гіпотензивного препарату через 6 міс. після втручання, після чого офтальмотонус нормалізувався. У 4 пацієнтів в післяопераційному періоді розвинулася відшарування судинної, яка у 3 хворих була вирізана консервативними методами, у 1 пацієнта з геморагічної ЦХО (на тлі високого артеріального тиску) потрібно хірургічне втручання.

1. У 71% хворих з катарактою і глаукомою в післяопераційному періоді існує ризик декомпенсації ВГД.

2. Облік чинників ризику дозволяє правильно вибрати тактику хірургічного лікування хворих катарактою і глаукомою.

3. При мінімальному наявності факторів ризику (до 1,6 балів) досить проведення тільки факоемульсифікації. Якщо середній бал факторів ризику знаходиться в межах 2,0-3,0 бала необхідно проводити одномоментну НГСЕ і ФЕК. При більш високих цифрах факторів ризику доцільніше хірургічне лікування проводити в два етапи (НГСЕ потім ФЕК) з метою профілактики декомпенсації ВГД в післяопераційному періоді.

Ротару:и даже после 45 лет Ваша кожа будет свежей и подтянутой, если...
Добавляю 1 каплю и СЕКС с мужем длится по 2-3 часа. Потенция железная!
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
При простатите и вялой потенции никогда не трогайте свой...
Вам кричу! Если ноют колени и тазобедренный сустав cразу убирайте из рациона...

Медикаментозна терапія компенсованій первинної глаукоми (ПВКГ) після трабекулопластика

Мазунино І. Ю. Кічатий С. А.

Medical treatment of compensated POAG

After trabeculoplasty

I. Yu. Mazunin, SA Kichataya

GOU VPO NIZHGMA of Ministry of Health and social development of Russia

Purpose: Evaluation of neuroprotective activity of Retinalamin in early stage of compensated POAG after supraliminal micropulse infared laser trabeculoplasty with wide spot.

Materials and methods: SLT was performed by IQ 810 «IRIDEX» ophthalmic laser. In postoperative period all patients were prescribed Retinalamin by 3 courses during a year in retrobulbar injections. Also OCT was carried out before treatment and in 12 months after it.

Results: 10 patients (20 eyes) with early POAG were included into the study. In 1 months after surgery IOP level was 16,6 ± 1,9 mm Hg without additional drugs usage and did not increase 21 mm Hg during next 12 months.

Conclusion: Retinalamin usage is reasonable in postoperative period by 3 courses of 10 injections each. It may contribute both to stabilization of glaucomatous neuropathy and improvement of tomographical indices in patients with early glaucoma after trabeculoplasty.

Вступ

У Російській Федерації встановлено значне зростання рівня Первинною інвалідизації внаслідок Первинною ВІДКРИТОКУТОВОЮ Глаукоми (ПВКГ), яка в даний час зросла до 30% від усіх випадків Первинно реєстрованої інвалідності по патології очей. Загальна поширеність Глаукоми серед населення у віці Після 40 років становить в середньому 1,5-1,7% і збільшується з віком. Рівень сліпоти і слабовидения внаслідок Глаукоми досяг 15,2, а рівень повної сліпоти — 7,1 випадку на 10 000 населення [5].

Аргонова лінійна Трабекулопластике протягом десятиліть була основною операцією в лазерному лікуванні ПВКГ . Пізніше стала застосовуватися діодний інфрачервона лінійна Трабекулопластике . При цьому часто виникає Післяопераційний реактивний синдром (ПРС) з різким підйомом внутрішньоочного тиску (ВОТ), який іноді вимагає хірургічних втручань. Інший ефективний спосіб впливу на трабекулу — селективна лазерна Трабекулопластика — поки не отримав достатнього поширення, що зумовлено високою вартістю лазера при використанні його для проведення тільки однієї операції.

Сьогодні еволюція лазерної Трабекулопластике йде по шляху зниження деструктивного впливу на тканини трабекули — від більш радикальних до щадним методикам, спрямованим в основному на активацію «біологічного відгуку тканин» на лазерне випромінювання. Так, відомо, що абсорбує здатність меланіну становить всього 7% по відношенню до випромінювання діодного лазера з довжиною хвилі 810 нм [9,13]. Ще одним його важливою властивістю є здатність працювати в імпульсному режимі, коли лазерна установка генерує випромінювання з експозицією в мікросекунди. Часто повторювані цикли включення мікроімпульсів чергуються з періодами вимкнення, при цьому індукція тепла від поглинає його пігментного шару тканини не встигає поширитися на навколишні структури і надати шкідливу дію, так як час вимикання становить від 80 до 95% всієї тривалості імпульсу [6,7]. В результаті цього термомеханічне шкідливу дію лазеркоагуляції мінімально, особливо при використанні субпорогових рівня енергії. Ці особливості мікроімпульсної режиму значно знижують ризик випадкового передозування енергії [12,14]. Клінічні дослідження підтвердили, що пацієнта можна лікувати за допомогою мікроімпульсної режиму, але використовуючи тільки частку (до 15%) потужності, необхідної для отримання тестового коагулята, і відповідно збільшену експозицію випромінювання [11]. Таким чином, мікроімпульсної вплив переважно безперервного тому, що робить лазерне лікування патології тканин ока абсолютно безпечним щодо ускладнень і передбачувано ефективним за своїми наслідками: мінімізує вираженість Післяопераційного рубцювання, знижує ймовірність розвитку ПРС і рецидиву підйому ВГД [8,10].

Після зниження ВГД до тиску мети процес прогресування оптичної Глаукомной нейропатії не припиняється, і в зв’язку з цим необхідно застосування нейроретінопротекторов, зокрема, ретіналаміна [2], так як він сприяє відновленню синтезу тканеспеціфічних білків. Препарат складається з 5 мг нейтральних поліпептидів сітківки телят (стабілізатор — гліцин 17 мг), що включають в себе аспарагінову і глутамінову кислоти, метіонін, треонін, ізолейцин, серин, лейцин, тирозин, пролін, фенілаланін, гістидин, аланін, лізин, валін і аргінін [1]. При лікуванні ПВКГ Ретіналамін застосовується в добовій дозі 5,0 мг парабульбарно, а також шляхом введення в субтеноново простір [4]. Специфічне і неспецифічне дію ретіналаміна полягає в стимуляції фоторецепторів і клітинних елементів сітківки, поліпшення функціональної взаємодії пігментного епітелію і зовнішніх сегментів фоторецепторів. При лікуванні ретіналаміна відбуваються прискорення відновлення світлової чутливості сітківки, нормалізація проникності судин, зменшення прояви запальної реакції, стимуляція репаративних процесів в сітківці. Він також має імуномодулюючу дію, збільшуючи експресію рецепторів на Т-і В-лімфоцитах і підвищує фагоцитарну активність нейтрофілів [1]. Після аналізу даних вакуум-компресійного проби з контролем візуально викликаних коркових потенціалів виявлено, що Ретіналамін має виражену нейропротекторная дією (збільшує толерантність зорового нерва до підвищеного ВГД) в початковій, розвиненою і далеко зайшла стадіях ПВКГ . У порівнянні з іншими нейропротекторами при лікуванні ретіналаміна доведено достовірне збільшення середньої товщини ретінальних нервових волокон при початковій і розвиненою стадіях ПВКГ [3].

Мета дослідження. Вивчення нейроретінопротекторное дії ретіналаміна при лікуванні ранніх стадій Компенсувати ПВКГ після операції СМІЛТ ШП.

Матеріали та методи. СМІЛТ ШП проведена на офтальмологічному лазері IQ 810 IRIDEX (США) 10 пацієнтам (20 очей) з ПВКГ. У всіх пацієнтів була діагностована I стадія ПВКГ, приблизно однакова по мірі розвитку на обох очах. Площа диска зорового нерва (ДЗН) за даними Сокте в середньому становила 2,1 ± 1,34 мм 2, товщина рогівки — 551 ± 4 mm. Виключалися з дослідження хворі з аномаліями рефракції високого ступеня (періпупіллярнимі стафіломи) і дистрофічними змінами макулярної зони сітківки. Через 1 міс. після операції рівень ВГД склав в середньому 16,6 ± 1,9 мм рт. ст. без додаткового гіпотензивного лікування і тримався в межах норми (до 21 мм рт. ст.) у всіх галузях протягом 12 міс.

Результати дослідження. При аналізі показників томографії було виявлено їх нормалізація або поліпшення стосовно товщині шару нервових волокон і гангліонарних клітин сітківки в макулярній зоні (ММ 7), а також товщині шару нервових волокон навколо ДЗН (RNFL) в пролікованих ретіналаміна оці в порівнянні з парним контрольним оком ( табл. 1, 2).

При аналізі результатів дослідження виявлено поліпшення функціональних і томографічних показників в пролікованих ретіналаміна очах. Середня товщина шару нервових волокон навколо ДЗН збільшилася на 1,28 μm (з 89,65 ± 2,32 μm до 90,93 ± 1,33 μm), середня товщина гангліонарного шару сітківки в макулярній області — на 1,97 μm (з 84,2 ± 1,75 μm до 86,17 ± 1,63 μm). У контрольних парних очах, навпаки, спостерігалися або відсутність позитивної динаміки, або незначна негативна динаміка. Середня товщина шару нервових волокон навколо ДЗН зменшилася на 1,06 μm (з 88,92 ± 2,14 μm до 87,86 ± 1,93 μm), середня товщина гангліонарного шару — на 0,99 μm (з 84,8 ± 1,62 μm до 83,81 ± 1,73 μm) (рис. 1).

Висновки. Основним напрямком розвитку мікрохірургічного та лазерного лікування Глаукоми є зменшення інвазивності операцій при збереженні або збільшенні гіпотензивний ефект. Однак застосування нейропротекторних коштів в післяопераційному періоді (після досягнення тиску мети) є необхідним, т. К. Доведено, що процес глаукомной атрофії ДЗН не припиняється негайно після зниження і нормалізації ВГД. Отримані в ході даного дослідження результати доводять ефективність застосування ретіналаміна в післяопераційному періоді лазерного лікування ПВКГ. Доцільно застосування 3 курсів Терапії ретіналаміна протягом 1 року кожні 4 міс. у вигляді 10 щоденних ретробульбарних ін’єкцій, що сприяє не тільки тривалої ефективної стабілізації глаукомной нейропатії, а й поліпшенню томографічних показників стану зорового нерва і сітківки у післяопераційних хворих з початковими стадіями ПВКГ після Трабекулопластике .

Література

1. Астахов Ю. С. Бутін Е. В. Морозова Н. В. Соколов В. О. Оцінка нейропротекторного дії ретіналаміна при лікуванні хворих з Первинною ВІДКРИТОКУТОВОЮ глаукомою // Terra medica. — СПб. 2006. — № 2. — С. 52-54.

2. Астахов. Ю. С. Бутін Е. В. Морозова Н. В. Соколов В. О. Результати застосування ретіналаміна у хворих з Первинною ВІДКРИТОКУТОВОЮ глаукомою // Глаукома. — № 2. — М. 2006. — С. 43-47.

3. Бутін Е. В. Оцінка нейропротекторного дії різних препаратів у хворих з первинною Відкритокутовою глаукомою // Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб. 2008. — 20 с.

4. Каменських Т. Г. Клінічне дослідження дії препарату Ретіналамін у хворих Відкритокутовій глаукомою при парабульбарном і субтеноновой введенні // Клінічна офтальмологія. — М. 2006. — Т. 7. — № 4. — С. 142-144.

5. Лібман Е. С. Шахова Е. В. Чумаева Е. А. Єлькіна Я. Е. Інвалідність внаслідок глаукоми в Росії // Мат. Всерос. науч-практ. конф. «Глаукома: проблеми та рішення». — М. 2004. — С. 429-432.

6. Connolli BP Redgillo CD Ralph CE The histopathologic effects of transpupillary termoterapy in human eyes. // Ophthalmolgy. — 2003. — № 2. — P. 415-420.

7. Dorin G. Subthreshold and MicroPulse Diode Laser Photocoagulation // Semin. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 1. — № 3. — P.147-153.

8. Friberg TR Roider J. Subthreshold Laser Photocoagulation and Criminal Fraud // Arch. Ophthalmol. — 2003 — Vol. 121. — № 9. — P.1343.

9. Gabel VP Lorenz B. Obana A. Vogel A. Birngruber R. Problems of clinical of diode lasers // Lasers and Light in Ophthalmol. — 1992. — Vol. 4. — P. 157-163.

10. Iwach AG Micropulse Laser Trabeculoplasty. // Glaucoma today. — 2008. — Vol. 6. — № 1. — P. 36-38.

11. Kim SY Sanislo SR Dalal R. Blumenkranz MS The selective effect of micropulse diode laser upon the retina // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1996. — Vol. 37. — № 3. — P. 773-779.

12. Moorman CM, Hamilton AMP. Clinical applications of the micropulse diode laser // Eye. — 1999. — Vol. 13. — № 7. — P. 145-150.

13. Obana A. The therapeutic range of chorioretinal photocoagulation with diode and argon laser: an experimental comparison // Lasers and Light in Ophthalmol. — 1992. — Vol. 4. — P. 147-156.

14. Stanga PE, Reck AC, Hamilton AMP. Micropulse laser in the treatment of diabetic macular edema // Semin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 14. — № 4. — P. 210-213.

Ротару:и даже после 45 лет Ваша кожа будет свежей и подтянутой, если...
Добавляю 1 каплю и СЕКС с мужем длится по 2-3 часа. Потенция железная!
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
При простатите и вялой потенции никогда не трогайте свой...
Вам кричу! Если ноют колени и тазобедренный сустав cразу убирайте из рациона...